腸道菌群在調節肥胖、胰島素抵抗性較重要地位，它是否以及如何影響脂肪組織穩態及肥胖是目前研究的一個領域。miRNA在控制代謝穩態中起關鍵性作用，且它們的失調也會導致肥胖。而特定的miRNA是否微生物菌群代謝衍生物參與脂肪穩態調節呢？
  近期一項新的研究，來自美國賓夕法尼亞大學和康涅狄格大學等研究機構的研究人員發現高脂肪飲食導致小鼠白色脂肪組織中的miR-181家族表達上調，并能促肥胖、胰島素抵抗性和白色脂肪組織炎癥，同時證實腸道菌群產生的色氨酸衍生代謝產物控制小鼠白色脂肪組織中miR-181家族的表達，從而調節能量消耗和胰島素敏感性。相關研究結果2019年6月12日發表在Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“The gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs”。
  研究首先發現miR-181家族在高飲食誘導的小鼠白色脂肪組織中高表達，隨后進一步證實miR-181家族能促高飲食誘導肥胖、胰島素抗性及白色脂肪組織炎癥。

      隨后，研究發現并證實了腸道菌群產生的色氨酸衍生代謝物控制小鼠白色脂肪細胞中的miR-181家族表達，從而調節能量消耗和胰島素敏感性。

  腸道微生物群衍生的代謝物對WAT中miR-181的調節是一種中樞機制，通過該機制，宿主代謝受飲食和環境變化而被調節。鑒于這些研究人員還發現白色脂肪組織中的miR-181表達和血漿中的色氨酸衍生代謝物豐度在一群肥胖的人類兒童中失調，miR-181家族可能代表了在肥胖背景下調節白色脂肪組織功能的一個潛在治療靶標。
  參考文獻：Virtue A T, McCright S J, Wright J M, et al. The gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs[J]. Science translational medicine, 2019, 11(496): eaav1892.