持續增殖的癌細胞周圍往往摻雜許多凋亡細胞，然而很少有人注意到這些凋亡細胞和活細胞間是否有信息交流。

近日， Cancer Cell  (IF 22.8) 雜志報道了阿拉巴馬大學Ichiro Nakano團隊的文章“Apoptotic Cell-Derived Extracellular VesiclesPromote Malignancy of Glioblastoma ViaIntercellular Transfer of Splicing Factors”首次揭示凋亡的GBM細胞竟然可以通過分泌富含不同剪接體組分的apoEVs來促進存活的GBM細胞持續增殖，并提高它們耐受治療的能力。

研究亮點：

凋亡細胞EVs促進GBM的侵襲和抗治療特性，

凋亡細胞EVs尤其富含剪接體蛋白和snRNAs

凋亡細胞EVs影響受體GBM細胞中的mRNA剪接

RBM11是凋亡細胞EVs導的受體細胞表型改變的部分原因

摘要圖

Figure 1.apoEVs在體外和體內促進GBM細胞的生長